Калифорнийский энцефалит - вирусное заболевание, протекающее в острой форме с поражением центральной нервной системы.
Причиной развития вируса калифорнийского энцефалита является род буньявирусов семейства буньявирусов экологической группы арбовирусов, имеет размеры 40-45 нм, сферической формы. К вирусу восприимчивы мыши-сосунки после кормления на них комаров, зараженных возбудителями. При заболевании вирус обнаруживают в мозге животного.
После инфицирования комары опасны как переносчики возбудителя через 3-4 недели. Специфический вирусный антиген содержится в цитоплазме клеток слюнных желез. Вирус имеет антигенное родство с целой группой буньявирусов - так называемая Калифорнийская антигенная группа.
Встречается в основном в Северной Америке, преимущественно на Среднем Западе в сельской зоне. Заболевают чаще дети в возрасте 5-10 лет, мужского пола. В общей структуре арбовирусных энцефалитов на энцефалиты, вызванные вирусами калифорнийской антигенной группы приходится от 20 до 60%.
Симптомы калифорнийского энцефалита проявляются следующим образом: лихорадка с головной болью, асептический менингит, энцефалит. У детей до 1 года развивается лихорадка (39-40°С), часто сопровождаемое судорогами. Наблюдается выбухание родничка, ригидность конечностей, патологические рефлексы. В возрасте 5-14 лет отмечаются жалобы в течение 2-3 дней на головную боль, лихорадку, сонливость, затем появляются тошнота, рвота, мышечные боли, фотофобия, судороги. Обнаруживается затылочная ригидность и тремор при целенаправленных движениях.
У взрослых внезапно появляются лихорадка, тошнота, рвота, головная боль. Через 24 ч развиваются спутанность сознания, дезориентация. Может наблюдаться конъюнктивальная инъекция и кожная сыпь. Заметны расстройства мышления. . Лихорадка и неврологические симптомы сохраняются от нескольких дней до 1 мес, но чаще - 4-14 дней.
Диагностика калифорнийского энцефалита проводится при помощи: характерны судороги в острой фазе болезни и отклонения в поведении больных. В крови - небольшой нейтрофилез, в ликворе - вначале нейтрофильный, затем лимфоцитарный плеоцитоз и небольшое повышение концентрации белка. Специфическая диагностика основана на выделении вируса или определении антител, титр которых повышается в фазу выздоровления (РТГА, РСК, РН).
Терапия носит патогенетический и симптоматический характер. Часто необходимо использование противосудорожных средств. Требуется тщательный уход за коматозными больными. Летальность 2%. Остаточные явления - в виде выраженной астении, реже (30%) - органические синдромы (парезы, психоорганические изменения).